Auch beim atypischen sekundären Morbus Addison sind folgende Laborparameter richtungsweisend für die Diagnose:
 
• Endogenes Cortisol

• Endogenes ACTH

• ACTH-Stimulationstest

• CRH
 
Darüber hinaus kann wegen der Beteiligung der Hypophyse oder des Hypothalamus auch noch das bildgebende Verfahren aufschlussreich sein. Auch hier gilt: keine Cortisongaben für mindestens sechs Wochen im Vorfeld der Untersuchung.

 

Es findet keine Natrium-Kaliumverschiebung statt.

Zur Interpretation der Ergebnisse:

 

  • Niedriger endogener Cortisolwert, es erfolgt kein Anstieg: Das liegt daran, dass die Nebennierenrinde lange Zeit nicht durch ACTH angeregt worden ist und daher nicht plötzlich größere Hormonmengen ausschütten kann. Die ACTH-Andockstellen (Rezeptoren) auf den Nebennierenrindenzellen verkümmern nämlich und nehmen daher bei dauerhaft fehlender Anregung durch das ACTH zahlenmäßig ab.

oder

  • Niedriger endogener Cortisolwert als Ausgangswert, aber es erfolgt ein Anstieg nach Stimulation mit ACTH: Das liegt daran, dass die Nebennierenrinde erst kurze Zeit nicht durch ACTH angeregt worden ist und daher doch noch Hormonmengen ausschütten kann.

 

Bei der sekundären Nebenniereninsuffizienz handelt es sich um einen Mangel an adrenokortikotropem Hormon (ACTH), der auf hypophyäsrer oder hypothalamische Ursachen zurückzuführen ist. Andere endokrine Störungen (z. B. Hypothyreose, Wachstumshormonmangel) können daneben auch noch bestehen.

Das körpereigene ACTH ist niedrig und damit hinweisgebend, wenn der Basiscortisolwert in der Erstmessung niedrig ist. Beim ACTH-Stimulationstest können sich normale oder subnormale Werte finden.

 

Immer aber für beide Erscheinungsformen:

  • das endogene ACTH ist niedrig bis null
  • Hohe Ausschüttung von CRH, wenn die Hypophyse der Auslöser ist,
  • reduzierte bis fehlende Ausschüttung von CRH, wenn der Hypothalamus der Auslöser ist.

 

Therapie:

Es sind nur Glukokortikoid- Gaben erforderlich, eine Mineralokortikoid-Gabe ist nicht erforderlich.

Der atypische sekundäre Morbus Addison kentert nicht zum (a-)typischen primären Morbus Addison, daher ist keine regelmäßige Natrium/Kaliumkontrolle erforderlich, aber unter Umständen ist die Abklärung der Hypophyse-/Hypothalamusdefekte therapeutisch sinnvoll.